Dobrodošli na moj web sajt
Neuropsihijatar
Prof. dr Ivan Dimitrijević
Prof. dr Ivan Dimitrijević
Redovni profesor Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu. Magistar i doktor medicinskih nauka. PRETHODNE AKTIVNOSTI Prethodno, šef Katedre za specijalističku nastavu iz psihijatrije, Medicinski fakultet u Beogradu. Bio je rukovodilac nastave za užu specijalizaciju iz bolesti zavisnosti, Medicinski fakultet u Beogradu. Bio je Načelnik odeljenja za bolesti zavisnosti Klinike za psihijatriju Kliničkog centra Srbije. Predsednik Posebne radne grupe Ministarstva zdravlja Republike Srbije, za edukaciju lekara i zdravstvenih radnika primarne zdravstvene zastite, specijalističkih struka i srodnih disciplina u oblasti dijagnostike, lecenja, rehabilitacije i prevencije bolesti zavisnosti. Član Republicke stručne komisije za prevenciju zloupotrebe alkohola i alkoholizma. Zvanični sudsko-psihijatrijski veštak za oblasti sudskog psihijatrijskog veštačenja materijalne i nematerijalne štete.
Oblasti mog rada
Stručna osposobljenost i usluge
Neuropsihijatar
Prethodno, redovni profesor Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu.
Bolesti zavisnosti
Ranije, načelnik odeljenja za bolesti zavisnosti Klinike za psihijatriju Kliničkog centra Srbije.
Sudski veštak
Zvanični sudsko-psihijatrijski veštak, veštačenje materijalne i nematerijalne štete.
Psihoterapeut
Licencirani psihoterapeut za bračnu i porodičnu psihoterapiju.
Da li uzroke bolesti zavisnosti treba tražiti u genima
Poznato je da genetika u pojedinim slučajevima može biti značajan fak- tor u razvoju bolesti zavisnosti. Još od davnina je primećeno da deca roditelja koji su zavisni od alkohola imaju veću verovatnoću da i sama tokom života postanu alkoholičari. Poslednjih par decenija urađene su brojne studije sa ciljem da se identifikuje specifičan gen, odnosno genski lokus, koji bi bio odgovoran za razvoj adikcije. Međutim, treba imati u vidu da genetika bolesti zavisnosti ima određene specifičnosti u poređenju sa drugim bolestima. Bolesti zavisnosti su po prirodi multifaktorske, odnosno na njihov nastanak, pored genetike, značajno utiču i faktori sredine. Međutim, ono što bolest zavisnosti suštinski razlikuje od nekog drugog multifaktorskog psihijatrijskog poremećaja poput shizofrenije, je to što je za razvoj adikcije neophodan kontakt sa supstancom. Drugim rečima, osoba koja nikada tokom života ne dođe u kontakt sa drogom, neće nikada postati zavisnik, bez obzira koliko ima jaku genetsku predispoziciju. Mendelova pravila nasleđivanja ne važe za bolesti zavisnosti. Alkoholizam, jednom kad se ispolji kod individue, može da izostane u nekoliko narednih generacija potoma- ka, i obrnuto, odsustvo alkoholizma kod roditelja i svih ostalih srodnika, ne mora nužno da znači njegovo odsustvo i kod dece. Slična je situacija i sa ostalim sup- stancama poput heroina, kokaina, amfetamina itd. Danas se često kaže da se niko ne rađa kao zavisnik, kao što se niko ne rađa imun na bolesti zavisnosti. Postoji nekoliko pristupa za dizajniranje i sprovođenje naučne studije koja bi ispitivala genetiku zavisnosti. Poslednjih nekoliko godina, brojna istraživanja su urađena na animalnim eksperimentalnim modelima. Na primer, specijalnim tehnikama molekularne biologije, moguće je kod miševa inaktivirati gen za koji se sumnja da ima ulogu u adikciji, a onda testirati da li ti miševi imaju veću verovatnoću da razviju bolest zavisnosti nakon kontakta sa supstancom, u poređenju sa kontrolom.
Najviše rezultata vezanih za genetiku bolesti zavisnosti je dobijeno ispitivanjem alkoholizma. Utvrđeno je da u miševa posebnu ulogu imaju geni Per1 i Per2 i da njihova inaktivacija dovodi do povećanog unosa alkohola kako zbog poremećaja metabolizma alkohola, tako i zbog drugačijih bihejvioralnih obrazaca nakon uzimanja supstance (Brager et al. 2012; Gamsby et al. 2013). Na animalnim eksperimentalnim modelima je takođe utvrđeno da je gen koji kodira serotoninski 1B (5-HT1B) receptor takođe potencijalno značajan u razvoju al- koholizma (Crabbe 1996). Miševi kod kojih je ovaj gen bio mutiran imaju veću sklonost da uzimaju konzumiraju etanol u poređenju sa kontrolom. U cilju ispi- tivanja uloge genetske predispozicije u nastanku bolesti zavisnosti, danas se sve češće koriste takozvane studije blizanaca. Ispitivanjem jednojajčanih blizanaca (faktički imaju isti genom), koji su tokom života bili izloženi različitim sredin- skim uslovima, može se okvirno evaluirati u kojoj meri nasleđe, odnosno sredi- na, utiču na razvoj adikcije. Ove studije, međutim, imaju značajna ograničenja. Naime, kao što genetski materijal čoveka utiče na ponašanje tokom života, tako i ponašanje, odnosno sredinski faktori utiču na genetski materijal, u smislu povećane ili smanjene ekspresije pojedinih gena. Ove epigenetske promene (npr. metilacija/demetilacija) dovode do toga da je kod čoveka teško razdvojiti uticaj nasleđa od uticaja sredine u smislu kvantifikacije.
Poslednjih godina, ubrzan razvoj novih tehnologija, je otvorio nove mogućnosti u istraživanju biološke i neurofiziološke osnove bolesti zavisnosti. Nanotehnologi- ja je omogućila uvođenje novih eksperimentalnih metoda, kako u molekularnoj biologiji, tako i u ostalim fundamentalnim naukama. Po definiciji, nanočestice su mikroskopske čestice čiji je dijametar manji od 100 nanometara. Nanočestice imaju specifična biofizička svojstva koja ih bitno razlikuju od drugih hemijskih jedinjenja. Zbog svoje male veličine, mogu da prolaze kroz veliki broj bioloških barijera poput ćelijske membrane, nukleoplazme u kapilarne barijere. Posebno je značaj njihov ponekad nesmetan prolazak kroz krvno-moždanu barijeru koji im omogućava da imaju ulogu transportera drugih hemijskih supstanci, kao što su lekovi, do centralnog nervnog sistema. Nanočestice se mogu „funkcionalizo- vati“, odnosno modifikovati tako da imaju povećan afinitet za pojedine receptore ili specifičnu tkivnu strukturu. Na ovaj način moguće je dizajnirati savremeni na- nosistem koji je sposoban da određeni lek isporuči i oslobodi u tačno određeni, bolesni deo organa, čime se povećava efikasnost, a smanjuje toksičnost leka.
U in vitro uslovima, nanočestice su do sada uspešno konjugovane sa ve- likim brojem lekova koji se koriste u psihijatriji. Mnogi antipsihotici, poput haloperidola, tioridazina ili risperidona, proizvedeni su u nanoformi. Za neke antipsihotike, pokazano je da na animalnom eksperimentalnom modelu na ovaj način prouzrokuju manje ekstrapiramidalnih neželjenih efekata nego kada se ad- ministriraju u konvencionalnom obliku. Pokazano je da se antidepresivi takođe mogu proizvesti u okviru nanosistema.
Buduća istraživanja će pokazati da li se nanotehnologija može uspešno primeniti u kliničkoj psihijatriji, odnosno u terapiji shizofrenije, depresije ili bolesti zavisnosti. Da bi se nanočestice uvele kao dodatak standardnoj terapiji, potrebno je detaljno ispitati njihovu farmakokinetiku i farmakodinamiku. Od posebne važnosti će biti testiranje njihove biodistribucije i deponovanja u ljud- skom organizmu, kao i potencijalne hepatotoksičnosti i nefrotoksičnosti.
Model terapije zavisnosti
Terapija zavisnika je složen proces. Postoje brojni terapijski pristupi koji uključuju različite biološke, psihološke i socijalne faktore. Tokom dugogodišnjeg rada sa zavisnicima zapazio sam posebnu važnost nekih činilaca-oslonaca u lečenju. Klijent, farmakoterapija, porodična i socijalna mreža kao i terapijski tim sa strukturisanim terapijskim programom su u neprekidnoj interakciji i imaju promenljiv značaj u zavisnosti od pojedinih faza lečenja.
- Klijent (pacijent) je osnovni oslonac u lečenju. Poznato je da zavisnik nema motivaciju, ili je ona minimalna i nedovoljna za ostvarivanje osnovnog cilja
- održavanje apstinencije, kao i poboljšanje porodičnog, profesionalnog i soci- jalnog funkcionisanja. U kliničkoj praksi gotovo svi pacijenti, čak i u najtežoj fazi, ističu svoju volju da istraju u lečenju. Iako je ona realno nedovoljna, iskusni kliničar mora da računa na nju, da je uvaži i, zajedno sa pacijentom, dalje raz- vija. Uspeh u lečenju i kod najteže zavisnosti predstavlja upravo kontinuirano jačanje volje pacijenta koja je trajni (doživotni) oslonac u lečenju.
- Farmakoterapija je neophodna radi tretmana apstinencijalnog sindroma, kao i brojnih psiholoških, psihijatrijskih i somatskih posledica bolesti zavisnos- ti. Vrsta i dužina terapije je individualno specifična i ona nije trajni oslonac u lečenju svih
- Porodična i socijalna mreža. Pored klijenta, njegove volje i motivacije, porodična i socijalna mreža su trajni (doživotni) oslonci u lečenju. Postoje specifične terapijske metode rada sa porodičnom i socijalnom mrežom, kao i porodična terapija.
- Terapijski tim – strukturisani terapijski program. Multidisciplinarni tera- pijski tim predstavlja značajan, ali privremeni, terapijski oslonac koji dijagnos- tikuje i vodi čitav terapijski proces dovoljno dugo, dok pacijent i porodica ne preduzmu odgovornost za promenu i poboljšanje kvaliteta života.
Svi ovi faktori – oslonci su u uzajamnoj interakciji, pri čemu se težište prebacuje sa jednog na drugi u kontekstu terapijskog procesa i promena koje se tokom vremena događaju (apstinencija, recidiv i dr). Bolesti zavisnosti spadaju u grupu bolesti koje mogu ponovo da se vrate, ali je potrebno znati da je proces promene diskontinuiran ili skokovit. To znači da mnogi pacijenti posle brojnih recidiva i neuspeha mogu da postignu takav stepen motivacije i uvida koji obezbeđuje uspostavljanje trajne apstinencije. Zbog toga treba uvek iznova pružiti podršku pacijentu, bez obzira na prethodne neuspehe u lečenju.
Kako spečiti recidive kod alkoholizma i narkomanije
Etimološko značenje pojma recidiv je ponovna pojava oboljenja za koje se smatra da je izlečeno kod istog bolesnika. Kad su u pitanju bolesti zavisnosti pojam recidiva se vezuje za ponovnu upotrebu supstance posle kraće ili duže apstinencije. Preciznije, u kliničkom smislu, recidiv znači ponovnu upotrebu supstance u toku ili posle određenog perioda lečenja. Ponovna upotreba sup- stance posle kraće ili duže apstinencije, koja nije rezultat lečenja, nije recidiv u kliničkom značenju. Takođe, upotreba supstance radi ublažavanja apstinenci- jalnih simptoma neposredno posle prethodne upotrebe (istog ili narednog dana) nije recidiv u navedenom kliničkom smislu (16).
Recidiv nije samo biološki uslovljen. On se ne javlja samo i isključivo zbog žudnje, tj. neodoljive potrebe za supstancom koja je tipična za hronične za- visnike. Recidiv je i situaciono – socijalno uslovljen ili provociran. Mnogi alkoholičari recidiviraju bez evidentne fiziološke potrebe za alkoholom, a pod snažnim pritiskom zbog porodičnog ili socijalnog okruženja koje ih navodi da piju. S druge strane, uočljiva je povezanost između određenih događaja, stanja ili krize i recidiva. Oni su razlog i „opravdanje“ za ponovno korišćenje supstance. Ličnost zavisnika, dužina korišćenja supstance („zavisnički staž“), stepen psihičkih i fizičkih oštećenja, podrška okoline i drugi faktori u bliskoj su vezi sa mogućnošću pojave recidiva. Do recidiva će doći kada žudnja za supstancom kao biološki fenomen i socijalna presija da se supstanca upotrebi nadjačaju lične ili lečenjem izgrađene mehanizme odbrane. Višemesečne i višegodišnje apsti- nencije ukazuju da žudnja nije presudna za pojavu recidiva. U prvim danima i nedeljama apstinencije žudnja je najjača, pa je prema tome i mogućnost recidiva veća. Zavisnici koji apstiniraju bez lečenja, tzv. amaterski apstinenti, najčešće ne donose odluku da trajno apstiniraju, već odlučuju da ne koriste supstancu neko vreme. Oni postavljaju sebi određene „rokove“, posle kojih ponovo upotre- bljavaju supstancu od koje su zavisni i bez prisutne biološke potrebe tj. žudnje. Duge apstinencije dovode do psihičkog i fizičkog oporavka. Zavisnik je ohra- bren i dobija potvrdu da nije zavisan, da može da apstinira i kontroliše unos sup- stance. Nažalost ponovno korišćenje supstance ponovo aktivira sve toksikoman- ske obrasce i intenzivira posledice. Apstinencija samo dovodi do oporavka, ali ne i do mogućnosti kontrole zloupotrebe supstance ukoliko se ona kasnije ponovi. Bez obzira na dužinu apstinencije, gubitak kontrole kao toksikomanski fenomen ostaje trajan tj. doživotan.
Recidiv ima individualno, ali i interpersonalno značenje. Recidiv je sistem- ski proces u kome i individua i njena okolina imaju svoje mesto, sprečavanje, ali i provociranje recidiva zavisi od čitavog sistema u kome zavisnik živi i radi. Apstinencija i recidiv za zavisnika mogu da znače i odbranu od perma- nentnih pritisaka i zahteva okoline i kažnjavanje okoline. Neki alkoholičari apstiniraju ne samo zbog lične želje i uvida da pijenje donosi probleme već i zbog alkoholičarske manipulacije. Preciznije, apstinencija trenutno (i privreme- no) oslobađa alkoholičara od socijalnog pritiska zbog pijenja. Takve apstinencije alkoholičar najčešće koristi s jednim ciljem – da ponovo pije. Na taj način dolazi do začaranog kruga u kome pritisak okoline, apstinencija i recidiv predstavljaju beskonačan niz apstinencija.
Apstinencija često nastaje i kao rezultat delimičnog uvida u bolest zavisnosti i posledice. Takav uvid može da uslovi kraću ili dužu apstinenciju koja se završava onda kada uvid ili gubitak koji je nastao zbog zloupotrebe supstance izgube svoje prvobitno značenje. Motiv za apstinenciju tada slabi, a mogućnost za re- cidiv se povećava. Sa oporavkom psihičkog i fizičkog stanja i ublažavanjem pos- ledica prethodnog korišćenja supstance, kod amaterskih apstinenata povećava se mogućnost recidiva. Apstinencija kod njih ima značenje iskupljivanja i poka- janja za prethodne posledice zloupotrebe supstance i ponašanja. Takođe ne pronalaze prednosti života bez zloupotrebe supstanci i ne stvaraju novi sistem vrednosti. Kao što se kod depresivnog bolesnika povećava rizik od suicida posle jasnih znakova oporavka, slično se kod amaterskih apstinenata povećava rizik od ponovnog pijenja posle saniranja posledica od prethodnog. Apstinencija uz lečenje znatno smanjuje mogućnost recidiva, jer pruža pouzdaniji okvir zavis- niku i njegovoj porodici da primene odgovarajuće mere i spreče recidiv.
Do ponovne zloupotrebe supstance, i pored jasnih posledica, kod zavisnika dola- zi i zbog prisile tj. žudnje za supstancom. Ovaj uticaj na recidiv je isključivo biološki, kraće traje, a na njega se može uticati adekvatnim medicinskim merama. Drugi nivo – stvaranje novog sistema vrednosti, trajniji je i dugoročniji zadatak. Bez stvaranja novih odnosa aktivnosti, usmerenja i ciljeva nema kvalitetne, tra- jne i definitivne apstinencije. Odgovarajući terapijski proces može da doprinese ostvarenju novih ciljeva, dok je njihovo spontano ostvarenje bez lečenja retko i najčešće neefikasno.
Rani recidiv najčešće se javlja prvih dana pošto je zavisnik prihvatio ili započeo lečenje. U tom periodu su česte apstinencijalne krize i otvorena žudnja. Komunikacija sa okolinom još uvek je nedovoljna, pa zavisnik izbegava da ot- voreno govori o žudnji koja ga preplavljuje. Recidivu doprinose: nedovoljna kritičnost, precenjivanje sopstvenih mogućnosti u pogledu apstinencije, nejasni motivi za lečenje itd. Pravilan terapijski pristup u cilju ublažavanja i otklanjanja apstinencijalnih simptoma i brzog psihičkog i fizičkog oporavka, poboljšanje ko- munikacije sa porodicom i stručnim timom, prepoznavanje žudnje itd. pomažu zavisniku da prevaziđe početne teškoće u uspostavljanju apstinencije.
U ovoj fazi porodica može svojim rigidnim stavom, a nekada i kaznama, da doprinese pojavi recidiva. Zbog toga bi terapeut trebalo da pomogne porodici kako bi postupila na najbolji način u cilju prevencije recidiva. Nekada članovi porodice ne prihvataju da učestvuju i sarađuju u lečenju što zavisnik doživljava kao odbacivanje i kaznu. Nekada zavisnik zaista nema adekvatnog saradnika, pa je uglavnom usmeren na ustanovu kojoj se obratio. Za prevenciju ranih recidi- va veoma je važna podrška koju daju važne ličnosti iz porodičnog i socijalnog okruženja pacijenta. Čak i kad zavisnik nema užu porodicu, podrška može da se nađe u drugim osobama sa kojima živi i radi. Nekada i hospitalizacija može da bude dobro rešenje kako u cilju saniranja zdravstvenih posledica, tako i u smislu prevencije recidiva kod osoba koje u prvom trenutku nemaju adekvatnu socijalnu podršku.
Na pojavu recidiva u ranoj fazi lečenja može da utiče i terapijski pristup. Prevazilaženje početnih kriza, razgovor o početnim problemima i putevima nji- hovog rešavanja, kao i uspeh u tome, doprinose da se recidiv izbegne i uspešno nastavi lečenje.
Recidiv tokom procesa lečenja. Recidivi u kasnijim fazama lečenja javljaju se kod pacijenata koji imaju česte i izražene apstinencijalne krize, koji su nedo- voljno motivisani za lečenje i suštinski ga ne prihvataju i koji imaju slabu saradnju i podršku okoline. Neki od njih ne prihvataju da trajno apstiniraju doživljavajući takvu odluku kao hendikep ili socijalnu invalidnost. Oni se u stvari, pripremaju za novo pijenje. Početno poboljšanje zdravlja i odnosa sa okolinom ohrabruje ih da eksperimentišu sa umerenom upotrebom supstance. To su ljudi koji nisu izgradili novi sistem vrednosti kao ni nove odnose sa okolinom.
Recidiv u toku lečenja pokazatelj je i nedovoljnih ili neadekvatnih aktivnosti po- rodice u njegovom sprečavanju. Stanje pred recidiv obeleženo je pojavom zna- kova krize (nervoza, napetost, žudnja za supstancom), ali i poremećenim odnosi- ma između članova porodice. Odstupanje od dogovorenih i ustaljenih porodičnih i terapijskih aktivnosti, izbegavanje razgovora o problemima, vraćanje na stari način življenja i ponašanja, odlazak na mesta gde se ranije supstanca konzumi- rala ili komuniciranje sa starim-zavisničkim društvom predstavlja tipično stanje pred recidiv. Zavisničko ponašanje i odnos prema porodici, poslu i obavezama polako se vraća na stari nivo. Čitav ovaj skup ponašanja ukazuje na predstojeći recidiv. Pravilan postupak okoline u toj fazi može da spreči recidiv. Zbog toga je važno da zavisnik i njegova porodica nauče da prepoznaju rane promene u ponašanju u odnosu prema lečenju – rane pokazatelje krize koja se otvorenom komunikacijom ili odgovarajućim terapijskim pristupom može sprečiti (16).
Recidiv posle završenog lečenja (kasni recidiv). Recidivi mogu da se jave i posle završenog lečenja i dužeg perioda stabilne remisije. Za alkoholizam se, na primer, kaže da je recidivantna bolest. Neki autori zastupaju koncept tri trećine: jedna trećina alkoholičara trajno i uspešno apstinira, druga trećina povremeno recidivira, a treća trećina nastavlja da pije posle završenog lečenja. Međutim, efikasni terapijski programi značajno podižu procenat onih koji trajno apstiniraju. Ipak, jedan broj alkoholičara i pored evidentnog uspeha u lečenju i poboljšanja u svim oblastima funkcionisanja posle nekoliko godina recidivira.
Razlozi za recidiv posle višegodišnje uspešne apstinencije su višestruki. Njih bi trebalo tražiti kako u strukturi ličnosti samog zavisnika (i promeni struk- ture tokom vremena) tako i u stilu i načinu rešavanja razvojnih zadataka ili kriza u kasnijim fazama životnog ciklusa. Posle višegodišnje apstinencije i zadovoljavajućeg kvaliteta življenja najčešće slabe terapijskim procesom raz- vijeni obrasci komuniciranja i rešavanja problema. Dolazi do opuštanja i mini- miziranja nekih problema koji se javljaju. Takođe, dolazi do postepenog vraćanja na stare obrasce življenja. Neke neočekivane krize u životu (smrt člana porodice, hronično oboljenje, finansijski problemi itd) mogu da budu predisponirajući fak- tor za ponovno pijenje. Skoro kod svih osoba koje su recidivirale nakon duge apstinencije nalazimo smanjenje ili prekid komunikacije o svakodnevnim sit- uacijama i problemima. Izgleda da je jedina uočljiva razlika između onih koji recidiviraju i onih koji apstiniraju posle duge apstinencije, upravo u nivou i kvalitetu komunikacije. Osobe koje dobro komuniciraju o problemima i načinu njihovog rešavanja imaju daleko više izgleda da prepoznaju i spreče recidiv od onih koji to ne čine. Čak i oni koji su imali težak stepen zavisnosti kao i izražene posledice, mogu uspešnije apstinirati od onih sa blažim tokom bolesti i posledi- cama, ukoliko imaju dobru komunikaciju sa okolinom.
Recidiv je moguće objasniti i sa gledišta prezaštićujućeg terapijskog pristupa koji pacijenta čini zavisnim od terapeuta, terapijske grupe ili ustanove. U zaštićenim terapijskim uslovima zavisnik rešava svoje probleme, ali kada završi terapijski program ne uspeva da samostalno prevaziđe određene krize što se može završiti recidivom. Ovaj fenomen može da se izbegne pravovremenom pripremom paci- jenta za završetak lečenja, naročito ako se radi o dugotrajnim terapijskim pro- gramima.
Recidiv je moguće predvideti, prepoznati i sprečiti. Svaki lečeni zavisnik tre- balo bi da pretpostavi da će tokom života imati manje ili više izražene krize koje mogu da se jave u širokom rasponu od blažih poremećaja raspoloženja do otvorene i jake želje za pijenjem. Odstupanje od prihvaćenih i uspešnih načina za prevazilaženje određenih životnih problema, zapostavljanje porodičnih ul- oga, slabljenje komunikacije i vraćanje na stare zavisničke obrasce življenja i ponašanja, predskazuju recidiv. Ove promene su najčešće vidljive i dugo traju, pa se na njih može uspešno delovati. Izbegavanje provokativnih situacija i ak- tivnosti, briga o psihofizičkoj kondiciji, povremeni duži razgovori sa članovima porodice ili konsultacija stručnjaka u rešavanju pojedinih problema, mere su koje neki lečeni zavisnici uspešno koriste u prevenciji recidiva. Ukoliko ipak dođe do recidiva, neophodno je brzo traženje pomoći i zaustavljanje recidiva uz analizu i rešavanje prethodnih problema i poboljšanje komunikacije u porodici.
Pošto jedna kategorija lečenih zavisnika recidivira i posle višegodišnje uspešne apstinencije, brza intervencija porodice doprinosi sprečavanju daljeg pijenja i produbljivanja posledica. Recidiv dolazi kao stari, zaboravljeni ali prikriven engram koji u datom trenutku može da provocira upotrebu supstance. Povre- mena analiza načina i kvaliteta rešavanja životnih problema ima za lečenog za- visnika veliki značaj u smislu prevencije recidiva. Recidiv kao sistemski proces u kome učestvuju individua, njena porodica i okolina, kao i terapijski sistem treba posmatrati kao rezultat interakcije alkoholičara i njegove okoline. Sistem- sko posmatranje i proučavanje recidiva daje bolji okvir za njegovo objašnjenje kao fenomena i sigurnije smernice za efikasniju prevenciju.
Mehanizam nagrađivanja i žudnja za supstancom
Žudnja (craving) se opisuje kao „urgentna i preplavljujuća želja“ ili „ne- odoljiv impuls“ da se upotrebi supstanca. Žudnja je, kad je u pitanju zloupotreba supstanci, analog strahu kod fobija ili panici kod anksioznosti. Ova definicija se povremeno primenjuje i na farmakološku žudnju i na žudnju za raznim prijat- nim aktivnostima (hrana, seks, kocka). Svetska zdravstvena organizacija definisala je žudnju (craving) kao „želju da se iskusi efekat (efekti) prethodno oprobane psihoaktivne supstance“. Halikas i saradnici su 1991. opisali žudnju za kokainom kao „tako intenzivnu i intruzivnu da ometa koncentraciju, perfor- manse, izaziva ekstremnu akutnu neprijatnost i preuzima kontrolu nad delima zavisnika. Ukratko, žudnja je neodoljiv podsticaj da se koristi supstanca koji pri- morava na traganje za drogom“. Žudnja je subjektivni fenomen koji je teško izmeriti, teško opisati i teško vizuelno predstaviti (npr. skicom). Marlatt smatra da je žudnja sastavljena od očekivanja i anticipacije – psiholoških kvaliteta – a ne fiziološki fenomen. Weddington i saradnici su dokazali da se kod kokainskih zavisnika žudnja pojačavala pred prijem na lečenje, povezujući je tako sa unutrašnjim psihološkim signalima i očekivanjem apstinencijalnog sin- droma. Žudnja koju osećaju teški alkoholičari kada popiju pivo sa malim pro- centom alkohola ukazuje na još jednu psihološku dimenziju žudnje – da nije povezana samo sa unosom alkohola već i sa iskustvom opijanja. Laberg je ovu ideju dalje razvio smatrajući da je žudnja kod alkoholičara u celosti us- lovljen odgovor udružen sa intrapsihičkim signalima i signalima iz okoline, na isti način na koji je strah uslovljen odgovor kod fobija. Sherman i saradnici su proučavali žudnju kod heroinskih zavisnika i zaključili da veza između negativnih afekata, žudnje i simptoma apstinencijalnog sindroma ukazuje na, bar delimično, uslovljena očekivanja.
Neke od supstanci koje se zloupotrebljavaju, nakon administriranja, izaziva- ju jačanje nagona da se supstanca koristi. Ovaj fenomen – fenomen početka – označen je kao „prajming“ (priming). Neki autori ga koriste kao sinonim za žudnju. Ludwig i saradnici smatraju da male doze alkohola imaju prajming efekat koji su označili kao „fenomen prve čaše“. Bradley i Moorey takođe prave razliku između fenomena žudnje za supstancom i prajming efekta koji se javlja nakon uzimanja male količine supstance, smatrajući ove fenomene povezanima ali različitima. Siegel smatra da su tolerancija i zavisnost od supstanci u potpu- nosti rezultat Pavlovljevog uslovljavanja kod ljudi. Monti i saradnici ukazuju na to da su osnove za razvoj žudnje naučeno ponašanje u društvu, očekivanja, naučene reakcije i veštine prevazilaženja. Halikas i Kuhn nalaze da je žudnja za kokainom kod ljudi bihejvioralna manifestacija „kindling“ fenomena. Oni smatraju da su simptomi hronične zavisnosti od kokaina – iritabilnost, nemir, hipervigilnosti, paranoja – možda rezultat istog fenomena.
Žudnja se smatra sinonimom za pojačavajući efekat supstanci. Smatralo se da su lekovi koji smanjuju pojačavajuće i prijatne efekte supstance korisni za reduk- ciju žudnje, ali rezultati studija na životinjama su bili razočaravajući – mnogi lekovi koji su smanjivali pojačivački efekat kod životinja nisu uspeli da smanje žudnju kod ljudi. Žudnja takođe može da se sagleda kao aspekt prolongiranog subkliničkog apstinencijalnog sindroma, što ukazuje da bi veoma dugačak pe- riod odvikavanja od supstance tokom koga bi se organizam adaptirao na sporo opadanje nivoa supstance mogao da smanji žudnju (23). Novija istraživanja pov- ezuju žudnju sa promenama u koncentraciji neurotransmitera (dopamina kad je u pitanju kokain ili nivo endorfina kad je u pitanju alkohol). Kleber i Gawin smatraju da je kokainski krah izazvan smanjenjem dopamina nakon dugotrajne upotrebe stimulansa (27). Oni žudnju povezuju sa ovom relativnom iscrpljenošću dopamina. Jaffe sugeriše da žudnja može da se pobudi unutrašnjim i spoljašnjim stimulusima dugo pošto je postignuta potpuna apstinencija, možda zbog us- pomena na pojačavajući efekat supstance. On takođe smatra da male količine supstance mogu da imaju prajming efekat kod bivših zavisnika, pojačavajući žudnju, bez obzira da li ona ima fiziološku ili psihološku osnovu.
Postoje dve kategorije lekova za smanjenje žudnje. Supstitucioni tip lekova se koristi da se zavisnost prenese na uslovno manje štetnu supstancu. U ovoj kat- egoriji se često koriste metadon i buprenorfin.
Drugi tip lekova smanjuje osećaj žudnje, smanjuje zadovoljstvo ili čini da uzimanje droge bude vrlo neprijatno. Najčešće korišćen lek za smanjenje žudnje je naltrekson, koji smanjuje efek- te konzumiranih supstanci putem blokiranja efekata dopamina. Ovo smanju- je žudnju i povećava broj dana apstinencije. Naltrekson redukuje žudnju kod alkoholičara, ali ne i kod zavisnika od heroina, mada je inicijalno stvoren kao heroinski blokator. Kod zloupotrebe alkohola, lekovi disulfiram i akamprosat su takođe pokazali efikasnost. Sredstva koja obezbeđuju nikotinsku supstituciju (nikotinske žvakaće gume, nikotinski flasteri i sl) smanjuju žudnju za nikotinom. U lečenju kokainske žudnje pokušano je sve – od čokolade do buprenorfina, uključujući amantidin, bromokriptin, karbamazepin, desipramin, antidepresive, mnoge neuroleptike, anksiolitike, obično sa optimističkim nalazima u početku i razočaravajućim na kraju. Svi oni deluju kod nekih ljudi, a kod drugih ne, pa ostaje nejasno da li je, kada imaju efekta, u pitanju lečenje žudnje per se ili opšta stabilizacija raspoloženja.
Kompulzivno traganje za drogom i uzimanje droge predstavljaju ponašanje koje postavlja pred naučnike i kliničare dva pitanja: šta izaziva i održava up- orno samodestruktivno ponašanje i kako ga promeniti. Pošto efikasan metod lečenja još nije pronađen od najvećeg su značaja pokušaji da se razumeju uz- roci samoadministriranja droga. Očigledno je da su uzroci zloupotrebe supstanci mnogostruki i kompleksni i da, pored bioloških i psiholoških, uključuju soci- jalne, ekonomske i edukativne faktore. Međutim, i laboratorijske životinje, na koje socijalni, ekonomski i edukativni faktori ne deluju, takođe sebi dobrovoljno ubrizgavaju iste droge kao i ljudi. Ova činjenica govori u prilog biološkoj os- novi zloupotrebe supstanci. Šta više, laboratorijske životinje će dobrovoljno sebi ubrizgati određene droge u strogo određene delove mozga, a ne u neke druge, što ukazuje na neurobiološku osnovu ovakvog ponašanja.
Brojni eksperimenti su pokazali da supstance koje se zloupotrebljavaju imaju dve zajedničke osobine: dobrovoljno ih sebi ubrizgavaju laboratorijske životinje
– sisari i one pojačavaju mehanizme nagrađivanja u mozgu. Supstance koje se zloupotrebljavaju pojačavaju nagrađivanje u mozgu kroz tzv. nagrađivačko kolo koje se sastoji od komponenti prve, druge i treće faze. Komponente prve faze čine descendentna, mijelinizirana, srednje-brza neuronska vlakna koja se pro- stiru kaudalno kroz medijalni snop prednjeg mozga, a aktiviraju se direktnom električnom stimulacijom. Ova „vlakna prve faze“ ostvaruju komunikaciju sa neuronima mezencefaličnog dopaminergičkog (DA) sistema koji predstavljaju
„neurone druge faze“ sistema nagrađivanja. Aksoni ovih dopaminergičkih neu- rona daju limbičke i kortikalne projekcije. Ova, na drogu osetljiva komponenta nagrađivačkog sistema, aktivira se neurohemijski i/ili elektrofiziološki sup- stancama koje se zloupotrebljavaju a koje pojačavaju moždano nagrađivanje. Mezolimbička DA vlakna koja završavaju u nucleus accumbens-u najvažniji su deo ascendentnog mezotelencefaličkog DA sistema. Iz nucleus accumbens-a, neuroni „treće faze“ prenose nagrađujući signal dalje, u ili kroz ventralni pali- dum (21).
Različite klase supstanci koje se zloupotrebljavaju deluju na DA nagrađujuće supstrate na različitim anatomskim nivoima, kroz različita mesta delovanja na ili pored DA neurona. Ovu DA komponentu nagrađivačkog sistema funk- cionalno modulira više raznih neurotransmiter-specifičnih neuronskih sis- tema (GABAergički, glutamatergički, serotoninergički, noradrenergički, enkefalinergički, endorfinergički, dinorfinergički, holecistokinergički i neurotensinergički) koji su uključeni u podešavanje hedonističkog tona koji se prenosi kroz DA nagrađivački sistem (21).
Za podešavanje hedonističkog tona važne su i kompleksne recipročne neuronske veze između neurona „prve“, „druge“ i „treće“ faze, pa delovanje na njih može da izmeni ponašanje u vezi sa uzimanjem droge. Narušavanje neuronskih supstrata DA nagrađujućeg sistema može da obezbedi manju predisponiranost kad je upi- tanju uzimanje droge. Recidiv uzrokovan stresom ili ponovnim približavanjem drogi je, kao i subjektivno iskustvo žudnje, u vezi sa reaktivacijom DA supstrata povezanih sa nagrađivanjem.
Zaključak svih ovih nalaza koji ima kliničku važnost je da bi farmakoterapijska intervencija na nivou širokog spektra neurotransmiterskih sistema koji sinaptički moduliraju nagrađujuće kolo mogla da izmeni nagrađujući osećaj koji droga pruža, žudnju za drogom pa čak i predispoziciju za drogu.
Sledeća shema prikazuje nagrađivačko kolo u mozgu sisara (laboratorijskog pa- cova), sa mestima na kojima razne supstance deluju pojačavajući nagrađivanje u mozgu i tako indukuju ponašanje vezano za uzimanje droga i verovatno žudnju za drogom.
Još jedno od intrigantnih pitanja u vezi sa mehanizmom nagrađivanja je zašto je on nastao tokom evolucije. Mnogi autori smatraju da je u pitanju deo nor- malnih pojačivačkih funkcija CNS-a. Jedna od prvih opservacija u vezi sa električnom stimulacijom mozga je da stimulisanje oblasti koje su u vezi sa nagrađivanjem aktivira i prirodno konzumatorno ponašanje kao što je hranjenje. Ista mezencefalička DA kola koja omogućavaju nagrađivanje izazvano drogama su biohemijski aktivna, na način identičan DA aktivaciji koju produkuju droge, u prirodnom nagrađivačkom sistemu. Neki kliničari su pretpostavili da izvestan broj zavisnika od supstanci ima deficitarnu sposobnost da crpe nagradu i zado- voljstvo iz svakodnevnih iskustava. Blum i saradnici su ovo stanje označili kao „sindrom deficijencije nagrađivanja”. Ako bi ovo bilo tačno, cilj lečenja ne bi bio samo lečenje zavisnosti pacijenata već i oporavak njihovog sistema nagrađivanja koji bi im na taj način omogučio da se „uključe“ u stvaran svet.
U eksperimentu koji je vršen na miševima došlo se do sledećih saznanja: životinje se treniraju da povuku polugu da bi dobile dozu droge ili fiziološkog rastvora (samodavanje) i da bi primili intrakranijalno elektrošok u centar za nagradu u mozgu (samostimulacija). Miševi su zatim stavljeni u kutiju sa dve odvojene prostorije. U jednoj prostoriji im je kontinuirano davana droga, a u drugoj fiziološki rastvor. Zatim je životinjama bio dozvoljen pristup u obe pros- torije i merilo se vreme koje provedu u svakoj. Efekat droge je očigledan kada je vreme koje je miš proveo u prostoriji gde je dobio drogu duže od vremena provedenog u prostoriji gde je dobio fiziološki rastvor.
Biološke osnove bolesti zavisnosti
Psihoaktivne supstance ostvaruju svoje efekte delujući na promenu aktivnosti neurotransmitera u CNS-u na nivou sinaptičke pukotine. Psihoaktivne supstance mogu menjati aktivnost najvažnijih neurotransmiterskih sistema: dopamina (DA), serotonina (5-HT), noradrenalina (NA), acetilholina (ACh), gama aminobuterne kiseline (GABA), glutamata. Na taj način mogu menjati incentivno, započinjuće ponašanje (DA), repetitivno, ponavljajuće ponašanje (NA), modulacione efekte (5-HT), inhibitorne efekte (GABA), ekscitatorne efekte (glutamat).
Tabela 2 daje pregled dejstva droga na glavne neurotransmitere.
Promena nivoa neurotransmitera u postsinaptičkoj pukotini je važan faktor koji determiniše uticaj droga na ponašanje i raspoloženje. Delujući na reuptake (ponovno preuzimanje neurotransmitera), psihoaktivne supstance mogu ispoljiti agonističko ili antagonističko delovanje.
Agonistički efekti pojačavaju transmisiju ili povećavaju produkciju neurotransmitera, pojačavaju oslobađanje neurotransmitera ili aktiviraju receptorska mesta koja normalno stimuliše specifičan neurotransmiter. Antagonistički efekti ometaju oslobađanje neurotransmitera, blokiraju receptorska mesta koja bi normalno okupirao neurotransmiter, ili izazivaju „curenje“ neurotransmitera iz sinaptičkih vezikula.
Alkohol ne deluje na specifične receptore u mozgu, već utiče na promenu propustljivosti celokupne neuronske membrane. Alkohol potencira dejstvo GABA, povećavajući ulaz jona hlora u ćeliju i na taj način smanjuje neuronsku ekscitabilnost. Takođe, putem NMDA receptora inhibira glutamat, glavni ekscitatorni neurotransmiter CNS-a.
Po unosu alkohola povećava se nivo dopamina (DA) koji utiče na nagrađujuća, prijatna iskustva, dok se hroničnim pijenjem njegova koncentracija smanjuje. Unos alkohola povezan je i sa povećanjem nivoa noradrenalina (NA). Nivo serotonina je niži kod alkoholičara ili mu se nivo snižava teškim opijanjem.
Nikotin iz duvana aktivira holinergičke receptore na koje deluje neurotransmiter acetilholin (ACh), što dovodi do oslobađanja dopamina, noradrenalina i betaendorfina. Ovi nikotinski receptori nađeni su u mnogim delovima CNS-a, posebno u moždanom stablu. Oslobađanje dopamina stimulisano nikotinom povezano je sa povećanom aktivnošću nucleus accumbens-a (32). Ovaj region, povezan sa prednjim mozgom i amigdaloidnim jedrima, rukovodi emocionalnim i motivacionim procesima.
Kofein u kafi i karbonizovanim pićima je metilksantin i pripada grupi psihostimulansa. Efekte ostvaruje direktno, povećavajući oslobađanje noradrenalina, i indirektno, kao antagonista adenozinskih receptora (pošto je adenozin inhibitor noradrenergičkog sistema, ovo je stimulativna i aktivirajuća delatnost). Efekti kofeina mogu se porediti sa efektima drugih psihostimulansa (amfetamin i kokain), s tim što je intenzitet efekata mnogo manji.
Marihuana je jedna od najčešće korišćenih droga. Najjači aktivni sastojak je delta-9-tetrahidrokanabinol (Δ9-THC). Receptori su nađeni širom CNS-a (korteks, hipokampus i cerebelum), a posebno u nucleus accumbens-u. Kanabis utiče na nivo 5-HT i DA kao i na sintezu prostaglandina. Smatra se da je endogeni ligand za ove receptore anandamid (ANA).
Kokain izaziva efekte svojom sposobnošću da blokira reuptake dopamina, što dovodi do povećanja koncentracije dopamina u CNS-u, a naročito u nucleus accumbens-u. Na ovaj način se aktivira psihološki mehanizam nagrade, što predstavlja osnovu za nastanak jake psihičke zavisnosti. Kao efekti, javljaju se psihostimulacija, energizacija i popravljanje raspoloženja.
Amfetamini izazivaju psihoaktivne efekte blokirajući reuptake dopamina i noradrenalina, čime povećavaju koncentraciju ova dva neurotransmitera u CNS-u. Javljaju se efekti psihostimulacije, energizacije i popravljanja raspoloženja. Stimulacija noradrenalinskih receptora pospešuje budnost i suprotstavlja se zamoru.
Halucinogeni: LSD, psilocibin, meskalin su psihoaktivne droge koje deluju kao agonisti 5-HT2 receptora i na taj način izazivaju povećanje nivoa serotonina u CNS-u. Smatra se da je povećanje koncentracije serotonina uzrok halucinogenih efekata ovih supstanci.
Sedativi i hipnotici kao što su barbiturati i benzodiazepini se brzo apsorbuju iz digestivnog trakta. Lako difunduju kroz krvno-moždanu barijeru delujući na više funkcije. Imaju specifična receptorska mesta (GABA receptori) za koja se vezuju. Povećavaju propusnost hloridnih jonskih kanala GABA receptora (BDZ1, BDZ2 podtip receptora), povećavaju elektronegativnost neurona, i na taj način inhibiraju aktivnost CNS-a. Njihovo dejstvo se pojačava kada se (što je čest slučaj) kombinuju sa alkoholom.
Opioidi se vezuju za pet različitih tipova receptora u CNS: mi, kapa, sigma, delta i epsilon. Opioidi (morfin, heroin, metadon, kodein, petidin) deluju kao agonisti specifičnih opioidnih receptora sa selektivnošću heroin i morfina za μ-klasu opioidnih receptora. Na nivou moždanog stabla, ove supstance izazivaju smanjenu aktivnost noradrenergičkih neurona. Povećana aktivnost noradrenergičkih neurona je uzrok apstinencijalnog sindroma kod naglog prestanka uzimanja ovih supstanci. Nalokson i naltrekson su antagonisti koji blokiraju efekte opioida. Oni okupiraju opioidna receptorska mesta i na taj način efikasno neutrališu dejstvo opioida. Naltrekson ima mnogo duže dejstvo od naloksona. Metadon je sintetički opioid koji se često koristi u lečenju heroinske adikcije jer njegovi efekti traju duže od efekata heroina, a apstinencijalni sindrom je blaži. Metadon se ponaša kao agonista opioidnih i antagonista nekih glutamatskih i acetilholinskih receptora.
Faktori održavanja bolesti zavisnosti
Bolesti zavisnosti često se ne prepoznaju na vreme i dugo održavaju i pored evidentnih posledica. Jasni upozoravajući simptomi zloupotrebe ili za- visnosti obično se godinama minimiziraju, pa pacijent i porodica kasno dođu na lečenje. Pod faktorima održavanja bolesti zavisnosti podrazumevaju se stavovi i postupci zavisnika, njegovog porodičnog i socijalnog okruženja kao i društva u celini kojima se negiraju, minimiziraju, opravdavaju ili tolerišu upotreba i zlou- potreba supstanci kao i nastale posledice. Pored bioloških (naslednih) faktora, kao i prisustva supstance, faktori održavanja značajno doprinose da se bolesti zavisnosti šire. Ovi procesi, iako poznati, nisu dovoljno proučeni i na njih se nedovoljno deluje. U osnovi održavanja alkoholizma, između ostalog, leži nedo- voljno znanje o alkoholizmu kao bolesti, stavovi, predrasude, navike, zablude. To su ustvari kulturološki utemeljeni obrasci o upotrebi alkohola svuda i na sva- kom mestu koji snažno utiču na razvoj alkoholizma.
Održavanje bolesti zavisnosti možemo da posmatramo sa aspekta individue (zavisnika), sistema (porodica, radna sredina, škola itd) i društva u celini. Individua (zavisnik) je faktor održavanja bolesti zavisnosti. U svim fazama razvoja bolesti zavisnosti osoba koja koristi supstance najčešće ima nekritičan odnos prema njihovoj upotrebi. Pri prvom kontaktu sa supstancom, mali broj osoba razmišlja o predvidljivoj progresiji zavisnosti: eksperiment, povremena zloupotreba, redovna upotreba, zavisnost. Kada posledice postanu evidentne, dolazi do aktiviranja tipičnih mehanizama odbrane (minimiziranje, racionalizacija, projekcija) i manipulacija koje zavisnik koristi da opravda, obezbedi i produži upotrebu supstance. Menjaju se i karakterne osobine zavisnika. Karak- teristike ličnosti zavisnika (agresivnost i grubost, nespremnost za saradnju itd) mogu nekada biti nepremostiva prepreka za tretman, pa se zavisnost beskonačno održava.
Porodični sistem predstavlja jedan od faktora održavanja bolesti zavisnosti. Porodično negiranje, minimiziranje, tolerisanje ili opravdavanje zloupotrebe supstance i pratećeg ponašanja redovna su pojava u ranim fazama bolesti zavisnosti. Tome doprinose i opšte prihvaćen stav i slika o bolesti zavisnosti tj. zavisniku kao osobi koja je upadljivo poremećena, kao i stepen problema u vezi sa upotrebom supstance koji porodica može da toleriše. Porodična tolerancija zavisnosti je u stvari projekcija opšte društvene tolerancije na svoj subsistem – porodicu. Stavovi društva su istovremeno i stavovi porodice. U kasnijim fazama, kada su posledice evidentne a porodica trpi, objašnjenje daljeg održavanja bolesti treba tražiti u drugim razlozima. Kulturološka obeležja sredine i ovde imaju važnu ulogu. Mnoge porodice još uvek zavisnost svoga člana doživljavaju kao sramotu i neuspeh, a lečenje kao negativno obeležje. To proizlazi iz shvatanja da zavisnost nije bolest već mana i porok, nešto nedolično i amoralno. Sa te tačke gledišta, zavisnika ne treba lečiti već kritikovati. U ovoj fazi izgubi se mnogo vremena, a do lečenja ne dolazi. Porodica iscrpljuje svoje mogućnosti, pojedini članovi gube volju da pomognu zavisniku, reorganizuju se bez njega, ostavljaju ga ili odlaze. Mnogi članovi porodice i sami oboljevaju, počinju da piju ili uzimaju drogu. Porodični sistem se iscrpljuje, raspada i postaje nemoćan da pomogne zavisniku koji sve više propada. Ovo je, nažalost, put mnogih porodica. Jedinstveno sagledavanje zavisnosti kao bolesti i zajedničke aktivnosti cele porodice neophodni su u skraćivanju puta od prvih simptoma do lečenja. Specifične preventivno-edukativne aktivnosti usmerene na porodicu tome bi značajno doprinele.
Sistem radne sredine. Radna sredina svojim tolerantnim stavom i neadekvatnim merama takođe doprinosi održavanju bolesti. Tome doprinose i nizak nivo znanja o bolestima zavisnosti i mogućnostima za prevenciju, lečenje i rehabilitaciju, zajednička i lična nezainteresovanost za ovu problematiku, nedostatak stručnih službi i dr. Nedovoljne i blage sankcije ili njihovo odsustvo ohrabruju zavisnike da nastave sa zloupotrebom supstanci, što se posebno zapaža kod alkoholičara. U radnim organizacijama se često prikriva pijenje i posledice, štite alkoholičari i održava dalje pijenje. Stvaraju se rigidne alkoholičarske podgrupe na svim nivoima – od radnika do rukovodilaca. U takvim sredinama preventivne i edukativne aktivnosti se doživljavaju kao nešto strano i neprijatno. Tome doprinosi nedostatak ili slaba primena zakonske regulative u odnosu na pijenje na radnom mestu. Sa aspekta sprečavanja alkoholizma u opštoj populaciji od izuzetnog značaja je uticaj na faktore održavanja alkoholizma u radnoj sredini. Bolje uključivanje radne sredine u prevenciju, lečenje i rehabilitaciju zavisnika imalo bi izuzetan društveni značaj. Edukacija rukovodilaca, stručnih službi i radnika u radnoj sredini trajan je zadatak u sveobuhvatnim aktivnostima na suzbijanju bolesti zavisnosti.
Širi društveni sistem kao faktor održavanja bolesti zavisnosti. Tolerisanje prekomernog pijenja i drugih bolesti zavisnosti, kao i neodgovarajuće mere prevencije ili lečenja, predstavljaju trajnu podlogu za razvoj i širenje bolesti zavisnosti. Kulturološka obeležja sredine i vekovni tradicionalni stavovi i zablude o alkoholizmu takođe tome doprinose. Načelno, celokupno društvo je protiv bolesti zavisnosti, ali konkretno nema adekvatnih i trajnih preventivno-edukativnih aktivnosti, trajne podrške i brige za unapređenje i širenje svih onih aktivnosti koje bi dugoročno mogle da utiču na smanjenje prevalencije i incidencije bolesti zavisnosti. Prepuštanje brige o zavisnosti pojedinim usko stručnim društvenim sektorima smanjuje aktivnost, odgovornost i mogućnost drugih društvenih struktura da doprinesu sprečavanju daljeg širenja bolesti zavisnosti.
Promena odnosa celokupnog društva prema bolestima zavisnosti i merama za njihovo sprečavanje povratno bi uticala na ostale subsisteme označene kao fak- tori održavanja bolesti zavisnosti (individua, porodica, radna sredina i dr) u cilju prekidanja lanca beskonačnog održavanja. Sa praktičnog aspekta, korisnije je poboljšati edukaciju tj. nivo znanja o bolestima zavisnosti kod svih kategorija stanovništva, nego osposobljavati stručnjake da „traže“ zavisnike u opštoj populaciji. Naši učenici, studenti, roditelji, nastavnici kao i neki stručnjaci nemaju zadovoljavajući nivo znanja o bolestima zavisnosti, njihovoj prevenciji, lečenju i rehabilitaciji. Podizanje nivoa znanja prvi je i trajan zadatak u nizu aktivnosti koje će dovesti kako do smanjenja bolesti zavisnosti u opštoj populaciji, tako i do ublažavanja njegovih posledica.
Uzroci bolesti zavisnosti
Postoje mnoge teorije o uzrocima nastanka i perzistiranja bolesti zavis- nosti. Genetska predisponiranost – hereditet, karakter i osobine ličnosti, uticaji sredine (običaji, navike, prihvatanje i minimiziranje bolesti zavisnosti) i adiktiv- ni potencijal supstance, predstavljaju neraskidivi trijas u celovitom sagledavanju fenomenologije, dinamike kao i tretmana bolesti zavisnosti.
Bolesti zavisnosti imaju genetsku predispoziciju. Kod alkoholizma se javlja vi- soka korelacija u odnosu na pozitivnu porodičnu anamnezu. Studije blizanaca i usvojene dece dokazale su genetsku komponentu alkoholizma. Kad se porede usvojena deca alkoholičara i nealkoholičara, više usvojene dece koja su postali alkoholičari je imalo biološke roditelje koji su takođe bili alkoholičari. Alkoholi- zam usvojitelja nije korelirao sa alkoholizmom usvojene dece, što ukazuje na manji značaj faktora okoline za razvoj alkoholizma. Blizanačke studije demon- strirale su veću usklađenost alkoholizma kod monozigotnih blizanaca nego kod dizigota. Ova istraživanja dovela su do podela alkoholizma na tip I i tip II. Clo- ninger opisuje tip I alkoholizma kao poremećaj sa kasnijim godinama početka, sa manjom razlikom javljanja medu polovima, sa blagim učešćem genetskih faktora i relativno dobrom prognozom. Ovaj poremećaj biohemijski karakterišu hiperserotoninergija i hiponoradrenergija. Tip II alkoholizma karakteriše izražen uticaj genetskih činilaca, rani početak, predominacija medu muškarcima i jasna povezanost sa kriminalnim i sociopatskim ponašanjem u okviru antisocijalnog poremećaja ličnosti. Biohemijski ga karakterišu hiposerotoninergija i hipodopa- minergija.
Stimulusi iz okoline i pristup drogi mogu u priličnoj meri da doprinesu raz- voju bolesti zavisnosti. Na primer, tretman glikokortikoidima i stres mogu da pojačaju mehanizam nagrađivanja kad su u pitanju opijati, kokain i amfetamini, pa je pacijent vulnerabilniji. Takođe, vraćanje u sredinu ranije povezanu sa uzi- manjem droge, čak i posle višegodišnje uspešne apstinencije, može da izazove simptome apstinencijalnog sindroma i ponašanje po tipu „traganja za drogom“, posebno ako je nekadašnji zavisnik pod stresom. Pošto dugotrajno pamćenje ne može da se „detoksikuje“, signali iz okoline mogu obnoviti adiktivno kolo. Mnoge somatske bolesti mogu da razviju osećanja frustracije, depresije, besa koji uz fizički bol mogu da vode u zloupotrebu droga. Svesno i nesvesno pori- canje, racionalizacija i minimizacija pomažu da se sa upotrebe droge pređe na zloupotrebu. Mada postoji strah od simptoma apstinencijalnog sindroma, nivo ovakve uznemirenosti obično nije toliki da kompulzivno tera osobu da uzima drogu. Najčešće se radi o samo-medikaciji fizičkog bola koji je posledica neke bolesti (tumora, na primer).
Postoji visok stepen komorbiditeta psihijatrijskih bolesti i bolesti zavis- nosti. Odavno se traga za osobinama takozvane adiktivne ličnosti. Afektivni poremećaji kao što su depresija, antisocijalni i granični poremećaj najčešće se javljaju udruženi sa alkoholizmom. Crte ličnosti koje često prate alkoholizam su impulsivnost, narcizam, zavisnost, anksioznost, hipohondrija i ambivalencija. Nije lako odrediti šta se pre javilo, pošto ovi nalazi počivaju na retrospektivnim studijama. Prospektivne studije ukazuju na to da ne postoji premorbidna ličnost predisponirana za alkoholizam. Ipak, pri lečenju zavisnika treba uvek imati na umu potencijalni psihijatrijski komorbiditet. Psihijatrijske pacijente treba takođe pažljivo ispitati u pogledu eventualne zloupotrebe supstanci.
Prof. dr Ivan Dimitrijević
Redovni profesor Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu. Magistar i doktor medicinskih nauka. PRETHODNE AKTIVNOSTI : Šef Katedre za specijalističku nastavu iz psihijatrije, Medicinski fakultet u Beogradu. Rukovodilac nastave za užu specijalizaciju iz bolesti zavisnosti, Medicinski fakultet u Beogradu. Načelnik odeljenja za bolesti zavisnosti Klinike za psihijatriju Kliničkog centra Srbije. Predsednik Posebne radne grupe Ministarstva zdravlja Republike Srbije, za edukaciju lekara i zdravstvenih radnika primarne zdravstvene zastite, specijalističkih struka i srodnih disciplina u oblasti dijagnostike, lecenja, rehabilitacije i prevencije bolesti zavisnosti. Član Republicke stručne komisije za prevenciju zloupotrebe alkohola i alkoholizma. Zvanični sudsko-psihijatrijski veštak za oblasti sudskog psihijatrijskog veštačenja materijalne i nematerijalne štete.
Copyright © 2018-2023. Sva prava zadržana. Dizajn web sajta WebArt Studio.